  | |  | Calendrier scientifique – Cas clinique de mars 2025
Chères clientes, chers clients,
L'image ci-dessus illustre la présence de microcaillots pro-inflammatoires et pro-coagulants dans la circulation sanguine, recouverts d'α2-antiplasmine, empêchant la lyse du caillot par la plasmine. Pour ce mois de mars, notre calendrier scientifique explore la physiopathologie du COVID long, son diagnostic et ses implications vasculaires. En effet, les lésions vasculaires jouent un rôle clé à la fois dans la COVID-19 et dans le COVID long, en déclenchant de mécanismes pathogéniques complexes. Vous découvrirez comment ces microcaillots pourraient être responsables du large spectre de symptômes observés chez les patients atteints de COVID long, comment le diagnostic pourrait être amélioré en allant au-delà de ces symptômes, pour examiner des paramètres de laboratoire spécifiques et des techniques basées sur la cytométrie en flux, ainsi que les résultats prometteurs des thérapies visant à dissoudre ou éliminer ces microcaillots résistants à la fibrinolyse.
Bonne lecture !
Bien cordialement,
Marketing Scientifique Sysmex France
| |
| |
|
| |
|
| | |
|
| | Contexte scientifique | |
|
|
Pathologie du COVID long
Bien que la pandémie à SARS-CoV-2 soit désormais terminée, jusqu'à 65 millions d’individus dans le monde souffrent encore d'une grande variété de symptômes, allant de l’asthénie et de troubles cognitifs à des lésions organiques. En effet, le COVID long – une conséquence post-aiguë d'une infection sévère à la COVID-19 – n’est pas encore entièrement comprise mais se manifeste par un large spectre de symptômes récidivants et persistants, ainsi que des niveaux variables de lésions organiques, qui peuvent être asymptomatiques ou apparaître sous forme d'événements aigus tels que des crises cardiaques, des AVC ou des infections récurrentes. Les mécanismes pathogéniques sous-jacents sont complexes. L'endothélite thrombotique, qui entraîne une dysfonction vasculaire généralisée, est au cœur de ces symptômes.
Considérer cette pathologie vasculaire comme une conséquence à la COVID-19 aiguë est essentiel pour comprendre les anomalies vasculaires observées dans le COVID long, mettant en évidence le rôle clé des lésions vasculaires dans les deux phases de la pathologie. L'endothélite thrombotique persistante est probablement la pathologie primaire à l'origine de l’évolution chronique en COVID long, l'endothélium vasculaire dysfonctionnel servant de source de « microcaillots fibrine-amyloïdes » constitués de molécules de fibrine/fibrinogène qui ont subi une transformation structurale en amyloïde.
Ces microcaillots fibrine-amyloïdes sont de petits caillots sanguins contenant des molécules de fibrine amyloïde, d'autres molécules et des protéines piégées. Ces microcaillots montrent une résistance à la dissolution car ils sont constitués non seulement de molécules pro-inflammatoires telles que la protéine sérique amyloïde A, mais également de α2-antiplasmine et d’un inhibiteur de l'activateur du plasminogène, empêchant ainsi la dégradation des caillots par la plasmine, l'enzyme clé de la fibrinolyse.
De plus, l'endothélite thrombotique conduit à une réduction de la densité ou du nombre de capillaires (désignée sous le terme de « raréfaction capillaire »). Associée aux microcaillots fibrine-amyloïdes circulants, cette raréfaction capillaire peut provoquer un déséquilibre entre l’apport sanguin réduit et la demande accrue, en particulier pendant l'exercice, ce qui explique potentiellement une grande partie des symptômes et de la pathologie du COVID long [1,2].
Diagnostic
Actuellement, le diagnostic de COVID long repose principalement sur les symptômes dont se plaint le patient, suivi de l'évaluation des antécédents médicaux, de l'examen physique, ainsi que des analyses sanguines, de l'imagerie et/ou des tests fonctionnels, en fonction des symptômes décrits [3]. Cependant, des paramètres de laboratoire tels que les D-dimères, le facteur de von Willebrand, l’ADAMTS-13 et la thrombomoduline soluble, associés à des techniques basées sur la cytométrie en flux qui permettent de caractériser les cellules immunitaires et d’identifier, de caractériser et de quantifier les microcaillots fibrine-amyloïdes, pourraient contribuer à l’amélioration du diagnostic du COVID long et à guider les stratégies thérapeutiques [4-6]. Ainsi, l'α-2-antiplasmine, un puissant inhibiteur de la fibrinolyse, peut être détecté à des concentrations anormalement élevées dans le sang des patients atteints de COVID long.
|
|
|
|
| |
|
| | |
|
| | Pour aller plus loin | |
|
| Grâce à sa gamme de solutions et à ses paramètres avancés, Sysmex peut aider les biologistes et les cliniciens à poser un diagnostic et à mettre en évidence des anomalies de la fibrinolyse dans un contexte physiopathologique de COVID long. Venez vite découvrir nos pages web dédiées à nos différents produits d’hémostase !
|
|
|
|
| |
| | Références bibliographiques | |
|
| |
| |
|
| | |
|
|
| Mentions légales
Sysmex France S.A.S.
22 Avenue des Nations, ZAC Paris Nord 2,
CS 51414 Villepinte, 95944 Roissy CDG Cedex
Téléphone +33 1 48 17 01 90
Téléfax +33 1 48 63 23 50
info@sysmex.fr, www.sysmex.fr
|
Abonnement
Vous êtes maintenant abonné à notre bulletin d‘information. Vous pouvez lire nos › conditions générales ici.
Si vous souhaitez obtenir des informations complémentaires ou soumettre des questions, suggestions ou commentaires, n‘hésitez pas à nous contacter à l’adresse : › info@sysmex.fr
|
|
| |
| Vous souhaitez vous désabonner ? Cliquez › ici
| |
|
|
|
